Indicação de Artigo: Tromboembolismo Arterial na CMH Felina

Pessoal indico a leitura (super rápida !!) deste artigo de um trabalho apresentado na ANCLIVEPA 2012 !!! Vale a pena !!! Boa leitura a todos !!!!

33o CONGRESSO BRASILEIRO DA ANCLIVEPA - 2012

ABORDAGEM CLÍNICA E TERAPÊUTICA DO TROMBOEMBOLISMO

ARTERIAL SISTÊMICO EM UM GATO COM CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

Vanesa Kutz de Arruda¹, Maria Lúcia Gomes Lourenço¹, Fernanda Chicharo Chacar¹,

Amanda Resende Duarte¹, ¹Karen Maciel Zardo², Maria Jaqueline Mamprim²

¹-Serviço de Clínica Médica de Pequenos Animais, FMVZ - Unesp-Botucatu

²-Serviço de Diagnóstico por Imagem, FMVZ - Unesp-Botucatu

Resumo:

O tromboembolismo arterial sistêmico (TEA) é uma complicação grave da cardiomiopatia hipertrófica felina (CMHF), decorrente da estase sanguínea que se estabelece no interior da câmara atrial esquerda dilatada secundariamente à hipertrofia primária do ventrículo esquerdo. A terapia antitrombótica e analgésica deve ser iniciada imediatamente, para impedir a formação de novos trombos e para o controle da dor. O objetivo do presente relato foi descrever a abordagem clínica e terapêutica de um paciente com tromboembolismo decorrente da CMHF.

Palavras chave: Trombo, cardiopatia, hipertrofia, felino, clopidogrel

Introdução:

A etiologia da cardiomiopatia hipertrófica felina (CMHF) ainda é desconhecida (TILLEY & GOODWIN, 2004; WARE, 2010). O animal acometido apresenta hipertrofia principalmente da parede livre do ventrículo esquerdo e/ou do septo interventricular. A hipertrofia é concêntrica reduzindo a luz ventricular esquerda levando à hipóxia de miocárdio, arritmias (TILLEY & GOODWIN, 2004; CESTA et al.,2005; WARE, 2010, NÓBREGA, 2011) e formação de trombos que podem se desprender e se alojar em qualquer artéria (TILLEY & GOODWIN, 2004; WARE, 2010). Os sinais clínicos são variáveis dependendo das alterações cardíacas decorrentes da hipertrofia, e os sinais de tromboembolismo dependem da localização do trombo (WARE, 2010; NÓBREGA, 2011). Segundo um estudo a taxa de sobrevivência de gatos após um episódio de TEA é de 37% (SMITH et al., 2003; HAMEL-JOLETTE, 2009), sendo que os animais que sobrevivem ao primeiro episódio apresentam cerca de 25 a 45 % de recorrência do quadro (LASTE e HARPSTER, 1995; HAMEL-JOLETTE, 2009). O tratamento a ser instituído depende do estágio de evolução da doença. No caso de tromboembolismo, além do tratamento da cardiopatia, faz-se necessário a utilização de analgésicos potentes e fármacos antitrombóticos para impedir a formação de novos trombos (WARE, 2010).

Relato de caso:

Foi atendido um gato, fêmea, sem raça definida, com seis anos de idade, com histórico de apatia, anorexia, distrição respiratória e paraparesia de membros pélvicos com evolução de aproximadamente duas a três semanas. Ao exame físico detectaram-se distrição expiratória acentuada exibindo padrão respiratório restritivo, bulhas cardíacas hiperfonéticas e aumento de sons bronquiais à auscultação, freqüência cardíaca de 220 bpm, presença de sopro cardíaco em foco mitral (III/VI), ausência de pulso femoral direito, leve algesia em membros pélvicos, coxins plantares cianóticos, temperatura retal de 35°C, pressão arterial sistólica de 145 mmHg e tempo de preenchimento capilar de três segundos. Diante das alterações clínicas encontradas instituiu-se terapia ambulatorial com oxigenoterapia, fluidoterapia (glicose 2,5%), furosemida com solução de glicose 5% (4 mg/kg por via intravenosa), morfina (0,2 mg/kg por via intramuscular) e maleato de enalapril (0,25 mg/kg por via oral). Após a estabilização do quadro respiratório, os exames complementares de triagem foram realizados sendo que apenas o hemograma demonstrou alteração, com trombocitopenia (45.450 plaquetas/mL), discreta hipoproteinemia (5,2 mg/dL) e linfopenia (0,6 X 10³/mL). Ao eletrocardiograma observou-se taquicardia sinusal (240 bpm), sem demais alterações. No exame radiográfico de tórax se observou aumento generalizado da silhueta cardíaca, deslocamento dorsal de traquéia e opacificação difusa de lobos pulmonares com padrão alveolar (edema). Ao exame ultrassonográfico de abdômen (Color Doppler) detectou-se fluxo turbulento em diversos segmentos da artéria aorta, notando-se a presença de um trombo medindo 0,61 cm por 0,24 cm causando obstrução parcial do fluxo sanguíneo no segmento entre a artéria renal direita e a bifurcação para as artérias ilíacas. O índice de resistividade e a velocidade do fluxo sanguíneo anterior e posterior ao trombo foram de 0,79 e 64 cm/segundo e 0,70 e 61 cm/segundo respectivamente. O ecocardiograma demonstrou hipertrofia concêntrica moderada, relação átrio esquerdo/aorta aumentada (AE/Ao=2,1), obstrução dinâmica discreta da via de saída do ventrículo esquerdo, função contrátil aumentada (fração de ejeção=99%; fração de encurtamento=81%) e insuficiência moderada de válvula mitral. O tratamento prescrito consistiu de diltiazem (1,75 mg/kg a cada 12 h), ácido acetilsalicílico (10 mg/kg a cada 72 horas), maleato de enalapril (0,25 mg/kg a cada 12 horas), furosemida (1 mg/kg a cada oito horas). Um dia após o atendimento, o animal retornou ao hospital sem distrição respiratória e com paresia persistente de membro pélvico direito. Seis dias após o primeiro atendimento o exame ultrassonográfico controle do abdômen ainda revelou a presença de trombos e obstrução parcial do fluxo sanguíneo em aorta caudal. Adicionou-se à terapia anteriormente prescrita o clopidogrel (18,75 mg, a cada 24 horas) e suspendeu-se à furosemida. O animal respondeu bem à terapia instituída voltando a se locomover normalmente e não apresentando mais distrição respiratória. Atualmente o animal encontra-se sob tratamento e em bom estado geral, sem recidivas do quadro tromboembólico há três meses.

Discussão:

Em nosso relato, o paciente acometido tratava-se de uma gata fêmea, sem raça definida com quadro clínico de TEA secundário à CMHF. Contrariamente ao descrito por grande parte dos autores, a incidência desta complicação é maior em gatos machos, sendo as raças Persa, Maine coon e Ragdoll mais acometidas (FOX, 2004; WARE, 2010). Em relação à idade de acometimento, nosso paciente também se encontrava dentro da faixa etária descrita de cinco a sete anos para o aparecimento da afecção. O animal deste relato apresentava os sinais clínicos descritos pela literatura como distrição respiratória, paresia de membros pélvicos, pulso femoral fraco, coxins e leitos ungueais arroxeados (WARE, 2010). O diagnóstico foi feito com base no histórico, achados do exame físico e confirmado pelos exames complementares, particularmente o ecocardiograma com color Doppler para

detecção do trombo e obstrução parcial do fluxo sanguíneo. As alterações encontradas no hemograma neste caso (discreta hipoproteinemia, trombocitopenia e linfopenia) não são enfaticamente descritas pelos autores, apenas Ware (2010) cita que nos casos de tromboembolismo pode haver coagulação intravascular disseminada com diminuição de plaquetas. No tratamento prescrito, a associação com o clopidogrel foi eficaz no controle dos sinais de tromboembolismo arterial. Seu uso em gatos com TEA é discretamente descrito pela literatura consultada por exercer efeitos antiplaquetários significativos (HAMEL-JOLETTE et al., 2009), podendo ser utilizado diariamente, contudo a dose ainda permanece incerta bem como a descrição de testes para avaliação de função plaquetária mediante seu usa em gatos. O animal deste relato encontra-se até o presente momento clinicamente estável, sem recidivas do quadro tromboembólico contrariando a literatura (HAMELJOLETTE et al., 2009)

 

Conclusão:

O diagnóstico do TEA secundário a cardiomiopatia hipertrófica em gatos é realizado pelo histórico e exame físico do paciente, contudo, o exame ultrassonográfico com color Doppler é essencial para a localização e determinação da gravidade do quadro clínico. Mais estudos são necessários no que se refere ao perfil hematológico e plaquetário, bem como ao uso do clopidogrel. Embora este fármaco seja indicado no tratamento do TEA, existem poucos relatos sobre sua utilização e eficácia na prevenção de recidivas da doença.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

CESTA, M. F.; BATY, C. J.; KEENE, B. W. SMOAK, I. W.; MALARKEY, D. E.

Pathology of End-stage Remodeling in a Family of Cats with Hypertrophic

Cardiomyopathy. Veterinary Pathology. v. 42. 2005. p. 458-467.

FOX, P. R. Miocardiopatias felinas. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan. 2004. Cap. 117. p. 949-956.

HAMEL-JOLETTE A.; DUNN M.; BÉDARD C. Plateletworks: a screening assay

for clopidogrel therapy monitoring in healthy cats. Can J Vet Res. v. 73, n. 1. 2009. p. 73-76.

 LASTE N. J.; HARPSTER N. K. A retrospective study of 100 cases of feline distal aortic thromboembolism: 1977–1993. J Am Anim Hosp Assoc. v. 31. 1995. p. 492–500.

NÓBREGA, S. C. C. Cardiomiopatia hipertrófica felina: a propósito de 5 casos clínicos. 2011. p. 93. Tese (Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa, Lisboa.

SMITH S. A.; TOBIAS A. H.; JACOB K. A.; FINE D. M.; GRUMBLES P. L. ARTERIAL thromboembolism in cats: Acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med. v. 17. 2003. p.73–83.

TILLEY, L. P.; GOODWIN, J.K.; Miocardiopatia hipertrófica. In: NORSWORTHY, G. D.; CRYSTAL, M. A.; GRACE, S. F.; TILLEY, L. P. O paciente felino. 2 ed. São Paulo: Manole. 2004. Cap. 79. p. 342-343.

WARE, W. A. Doenças do sistema cardiovascular. In: NELSON, R, W.; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. 4 ed. São Paulo: Elsevier. 2010. Cap. 8. p. 141-142.